Атеросклероз: симптоми – це важливе питання в діагностуванні досить небезпечного захворювання, що має широке поширення по всьому світу. Ця хвороба стає причиною багатьох патологій, вражаючих судинну систему людини. Великий відсоток людей з серйозними аномаліями серцево-судинної системи зобов’язані своєю хворобою саме йому.

Коли шляхом обстеження визначається атеросклероз, симптоми можуть бути самого різного характеру, що обумовлено можливістю його локалізації на різних ділянках організму. Багатоликість прояву захворювання створює складності в його дослідженні. Саме тому до цього часу немає єдиної думки щодо етіології хвороби, і вчені продовжують висувати різні теорії.

Сутність хвороби

Атеросклероз являє собою хвороба органів кровообігу хронічного характеру, що виражається у відкладення ліпідів і холестерину у внутрішній оболонці артерій (інтим) в результаті порушення білкового обміну.

В процесі відкладення речовин відбувається розростання сполучної тканини і виникають бляшки фіброзного типу, що веде до звуження судинного просвіту аж до його повного закриття (обтурації).

В залежності від локалізації уражених ділянок виділяються наступні види атеросклерозу: судин головного мозку, грудного і черевного відділу аорти, артерій нижніх кінцівок, нирок, серця, брижових (мезентеріальних) судин, периферичних артерій.

Етіологія захворювання

При недостатній вивченості етіології атеросклерозу є фактори, які визнаються як причини появи патології. Насамперед встановлено, що хвороба розвивається після тривалої нервової перевантаження, що пояснюється втомою кори головного мозку, перестающей в належній мірі контролювати судиноруховий центр. Це викликає звуження просвіту артерії, збільшує концентрацію ліпідів, ліпопротеїдів, тригліцеридів у крові.

Безперечним визнається вплив нікотину при надмірному курінні елементи нервової системи, що сприяє артеріальним спазмів, блокування протизгортальної системи крові, забезпечуючи зростання бляшок. В частині харчування помічено згубний вплив переїдання, особливо при вживанні в їжу продуктів з високим вмістом жирів тваринного походження, холестерину, простих вуглеводів. Особливо відзначається роль надмірного вмісту кухонної солі. Негативний вплив відзначається з боку деяких мікроелементів – кадмію, свинцю, міді, вісмуту.

Провокуючим фактором вважається гіпотонія способу життя. Малорухливе існування знижує інтенсивність окисно-відновних процесів, порушує збудливість нервових центрів, що веде до перебудови нейрогормональных впливів. Все це забезпечує сприятливий фон для розвитку захворювання.

У появі атеросклерозу істотна роль відводиться ендокринним і метаболічним патологій. При порушенні функцій щитовидної залози, підшлункової та статевих залоз збільшується концентрація ліпідів, а в стінках судин скупчуються мукополісахариди, що порушують обмінні процеси і ведуть до гіпоксії тканин, проникності стінок. Хвороби також сприяють ожиріння, подагра, холестериновий діатез.

В цілому в етіології атеросклерозу передбачається наявність наступних механізмів:

• липопротеидная інфільтрація;
• функціональна патологія ендотелію;
• аутоімунний механізм;
• клонування гладком’язових клітин;
• вірусне ураження ендотелію (герпес тощо);
• порушення антиоксидантної системи;
• генетична схильність;
• поразка судин хламідіями;
• гормональний дисбаланс.

Атерогенез або патогенез захворювання

Патогенез хвороби включає комплекс складних процесів, які забезпечують надходження і вихід з артеріальною оболонки ліпопротеїдів і лейкоцитів, перебіг проліферації і загибель клітин, перетворення міжклітинної речовини, розростання фіброзних тканин і звапніння. На першому етапі атнрогенеза відбувається накопичення і зміна ліпопротеїдів.

Перші явні ознаки атеросклерозу судин – поява ліпідних плям на артеріальної оболонці, що вказує на відкладення ліпопротеїдів низької щільності.

На другій стадії відбувається розвиток ліпідного плями, що включає міграцію лейкоцитів (моноцитів і лімфоцитів), чому сприяють молекули адгезії (типу імуноглобулінів). У місцях розгалуження судин порушується кров’яний струм, і молекули адгезії, користуючись недоліком тут окису азоту, створюють осередки зародження бляшок. Подальше зростання бляшок викликається виділенням цитокінів і факторів росту при поглинанні ліпопротеїдів макрофагами. Цитоккины і фактори росту активізують поділ гладком’язових клітин, і саме вони допомагають мігрувати цим клітинам в липидное пляма, в результаті чого формується фіброзне вміст бляшок.

Розвиток хвороби

У спрощеному розумінні складу бляшки включає суміш жирів (у т. ч. холестерин) і кальцію, що являє собою не дуже стійку структуру, яка покривається дефектами. Дефектність поверхні бляшки призводить до утворення тромбів судин у вигляді осідання тромбоцитів і кров’яних білків. Такі тромби зменшують артеріальний просвіт, а відірвалися елементи мігрують по каналу, утворюючи тромб в іншому місці. Таким чином, хвороба розширює площу та ступінь ураження, що в кінцевому підсумку може викликати повну закупорку – інфаркт відповідного органу. Якщо в результаті звуження просвіту залишається відкритою менше чверті поперечного перерізу, то починає явно проявлятися атеросклероз судин.

Клінічна картина

Клінічні прояви атеросклерозу залежать від етіології, локалізації і стадії хвороби. У розвитку захворювання прийнято виділяти 2 періоду: доклінічний (прихований) і клінічний етап. На першому етапі хвороба протікає практично безсимптомно. Невеликі порушення спостерігаються у психологічному стані: дратівливість, легка збудливість, порушення сну, періодичні головні болі, неприємні відчуття в області серця. При проведенні аналізу крові можна визначити підвищений вміст холестерину і ліпопротеїдів. Прихована форма захворювання може тривати більше 20 років.

Клінічну стадію атеросклерозу можна поділити на 3 фази: ішемічна, тромбонекротическая і склеротична. В період першої фази виникає недостатність кровопостачання внутрішніх органів, що дає початок дистрофічним процесам. У другій фазі в результаті спазм і тромб з’являються вогнища некрозу. Під час склеротичною фази відбувається формування фіброзних зон, виникає рубцювання, що веде до атрофії паренхіми органу.

Атеросклероз артерій головного мозку.

Ознаки патології артерій головного мозку спочатку проявляються у вигляді короткочасних нападів невеликого обмеження мозкового кровопостачання: легке запаморочення, короткочасне помутніння свідомості, нудота, періодичне оніміння в кінцівках. Розвиток хвороби призводить до постійної набридливої головного болю, погіршення пам’яті, дратівливість, швидкому стомленню. Подальше продовження процесу без належного лікування може викликати гострий дефіцит кровопостачання, аж до інсульту.

Атеросклероз аорти.

Патологічні порушення можуть розвиватися на всьому протязі аорти, але найбільш імовірна локалізація – грудний чи черевний відділ. При цьому більш рідкісний протяжний атеросклероз протікає безсимптомно, а найголовніше – безболісно.

При розвитку грудного атеросклерозу симптоми виражаються в явному вигляді: больові відчуття за грудиною, що передаються у верхні кінцівки, спину, шию, верх живота; підвищення систолічного тиску. Під час проведення перкусії відзначається розширення судинного пучка, а при аускультації чути грубий систолічний шум на аорті.

Патологія черевної області аорти характеризується болем у вигляді нападів. За допомогою пальпації можна виявити потовщення стінки аорти і пульсацію її. Істотно знижується перистальтика кишечника.

Можливим ускладненням атеросклерозу аорти є аневризма у вигляді мешковидных розширень за рахунок атрофії м’язових волокон. Аневризма викликає різкий біль у грудях з нотками в шиї або спині. Крім того відзначаються наступні симптоми: головний біль, набряк обличчя, осиплість, кашель. Дуже небезпечним ускладненням хвороби може стати розшарування стінки аорти і її розрив.

Атеросклероз брижових судин.

Патологія брижових або мезентеріальних судин характеризується нападами болю у верхній частині живота при активному травленні (тривалість нападу від 20 хвилин до 3 год). Больовий синдром супроводжується порушенням функцій кишечника – запор, відрижка, здуття живота. Хвороба призводить до схуднення. При тривалому приступі в калі може виявлятися кров.

Небезпечним ускладненням атеросклерозу мезентеріальних судин є поява в них тромб. У цьому випадку болі в животі стають постійними, різкими, з’являється нудота, а іноді і блювота, накопичуються гази. Розвиток хвороби може супроводжуватися періодичною втратою свідомості. Найнебезпечнішим проявом тромбозу цих судин може стати гангрена кишечника.

Атеросклероз ниркових артерій.

Ураження ниркових артерій може призвести до ішемії нирок і часто стає причиною ниркової гіпертонії. Над ділянкою звуження просвіту артерії чітко прослуховується систолічний шум. Аналіз сечі вказує на помірну протеїнурію, присутність рідкісних еритроцитів і гіалінових циліндрів. Тромби в ниркових артеріях викликають сильні болі в області живота і попереку, нудоту, блювоту. Подібні напади можуть тривати кілька діб.

Атеросклероз периферійних артерій.

Патологія периферійних артерій найчастіше зачіпає нижні кінцівки. Відзначаються такі характерні симптоми: кульгавість, сильна біль в ногах при пересуванні, судомні спазми. При атеросклерозі артерій ніг спостерігається зниження температури на шкірі кінцівок, помітне ослаблення пульсу на тильній частині стопи.

Лікування атеросклерозу

Лікування атеросклерозу проводиться за допомогою медикаментозної терапії і немедикаментозними методами.

Медикаментозна терапія

При активній терапії лікування ведеться за 4 напрямками:

1. Обмеження всмоктування холестерину.
2. Зменшення синтезу холестерину і тригліцеридів з вилученням їх з крові.
3. Видалення ліпідів і підвищення катаболізму.
4. Додаткова терапія.

До першої групи призначуваних препаратів відносяться анионообменные речовини (холестирамін, гемфиброзин), сорбенти (гуарем, ситостерин), блокатор трансферази. Другий напрям забезпечується статинами (ловастатин, правастатин і т. д.), препаратами на основі фіброєвої кислоти, нікотинової кислотою, пробуколом. До третьої групи віднесені жирні кислоти: лінетол, полиспамин, тиогамма, омакор. Нарешті, додатково призначаються эндотелиотропные засоби та вітамінні комплекси.

Немедикаментозні методи

При лікуванні атеросклерозу важливо застосовувати необхідні немедикоментозные заходи: виключення тютюну і алкоголю, спеціальна дієта, що щадить, активний спосіб життя при дозуванні фізичних занять, усунення психологічних стресів, зменшення власної ваги.

Досить ефективна фітотерапія при атеросклерозі. Лікування проводиться з застосуванням наступних рослинних засобів: судинорозширювальні – барвінок, кріп, буркун, шоломниця, резеда; стимулятори – хвощ, паслін, женьшень; сечогінні – ялівець, пирій; жовчогінні і ліпотропні – барбарис, кульбаба, цикорій, чистотіл; седативні – валеріана, глід, вовконіг.