Патогенез атеросклерозу називається атерогенезом. У патогенезі виділяють кілька етапів. Атеросклеротичне патпоражение являє собою цілий комплекс процесів, які обумовлені певними причинами.

Етіологія та фактори патпроцесса

В даний момент немає єдиної теорії, що пояснює розвиток цієї недуги. В етіології атеросклерозу розглядають кілька теорій прогресування хвороби:

• липопротеидное инфильтрирование – теорія скупчення ліпопротеїдів в судинній артеріальної стінки;
• дисфункція ендотелію – виникнення первинних порушень при здійсненні захисту ендотелієм і його медіаторами;
• аутоімунна теорія (виникнення первинних порушень у функціонуванні макрофагів і лейкоцитів, инфильтрирование ними стінки);
• моноклональная – теорія первісного розвитку патклона клітин стінки;
• вірусна теорія – теорія вірусного ураження ендотелію;
• перекисна теорія – теорія порушень в роботі антиоксидантної системи;
• теорія генетичної обумовленості розвитку дефектів кровоносних судин;
• теорія хламидиозного ураження стінок судин хламідіями;
• гормональна теорія – теорія вікового підвищення концентрації гормонів, які сприяють синтезу великої кількості холестерину.

Найбільш поширеними факторами ризику розвитку атеросклерозу є наступні:

• тютюнопаління;
• гіперліпопротеїнемія;
• наявність в організмі артеріальної гіпертензії;
• наявність в організмі цукрового діабету;
• зайва вага;
• низька рухливість і малорухливий спосіб життя;
• виникнення емоційних перенапружень;
• порушення режиму харчування;
• наявність спадкової схильності;
• наступ періоду менопаузи;
• розвиток гиперфибриногенемии;
• розвиток гомоцистеинурии.

Оцінку ступеня впливу того чи іншого фактора на розвиток патнарушения здійснюють на підставі спеціально розробленої шкали.

Атеросклероз: патогенез, ускладнення, профілактика, лікування хвороби

Розвиток патпоражения являє собою комплекс процесів, що характеризуються надходженням до інтиму і вивільненням з неї ліпопротеїдів і лейкоцитів. При цьому відбуваються процеси загибелі клітин, освіти і переформатування речовини, що входить до складу міжклітинного простору. Одночасно з цими процесами відбуваються розростання стінок судин і їх звапніння. Ці процеси знаходяться під управлінням великої кількості механізмів організму, які часто можуть мати різний напрямок дії.

Патогенез порушення

Є величезна кількість даних, які свідчать про наявність патсвязи між патизменениями функцій клітин, що входять до складу судин і лейкоцитів, мігруючих в судинну артеріальну стінку при одночасному впливі на ці процеси факторів ризику розвитку патнарушения.

У процесі розвитку патнарушения відбуваються скупчуванню і модифікування ліпопротеїдів. В нормальному стані інтиму артеріальних судин кровоносної системи утворюється одноклітинним ендотеліальних шаром, який накриває клітини гладкої мускулатури кровоносних судин. Клітини гладком’язових мускулатури є зануреними в міжклітинну речовину.

Атерогенні властивості притаманні тільки липопротеидам низької та наднизької щільності. Початкове накопичення цих сполук відбувається за рахунок виникнення в зв’язку з компонентами міжклітинної речовини, яка входить до складу гладком’язових тканини судин. Ці речовини носять назву протеогліканів.

Процес накопичення і модифікування ліпопротеїдів

При формуванні липидсодержащих плям спостерігається переважання гепарансульфатов над кератансульфатами і хондроитинсульфатами. В інтимі стінки ліпопротеїди, які є хімічно зв’язаними з протеогликанів, здатні вступати в хімічні реакції з речовинами, що входять до складу міжклітинного простору.

Основними хімічними реакціями є реакції окислення і неферментативного глікозилювання. В інтимі, на відміну від клітинної плазми, міститься невелика кількість антиоксидантів, з цієї причини утворюється багато окислених ліпідів. Додатково до скупчення в інтимі окислених ліпідів в ній збільшується кількість окисленого білкового компонента. В процесі окислення ліпідів відбувається утворення гидроперекиси, лизофосфолипидов, оксистеаринов і альдегідів. Останнє з’єднання утворюється в результаті перекисного окислення жирних кислот. Процес окислення апопротеинов активує розрив пептидних зв’язків і утворення молекулярних зв’язків між бічними ланцюгами амінокислотних залишків, що входять до складу поліпептидного ланцюга. Ці процеси впливають на атерогенез, приводячи до його прискоренню.

Процес міграції лейкоцитів та участь гладком’язових клітин у розвитку патпроцесса

Виникнення і розвиток процесу мігрування лейкоцитів являють собою одну із стадій прогресування плями ліпідів. Мигрирование забезпечується розміщеними на ендотелії рецепторами. Найбільш відомими серед них є VCAM-1 і ICAM-1, що відносяться до сімейства імуноглобулінів, крім цього, відомими є рецептори Р-селектинів. Збільшення синтезу цих сполук сприяють цитокіни. Утворення останніх сприяє поглинання видозмінених ліпопротеїдів макрофагами. Активні макрофаги і стеночные клітини здійснюють вироблення вільних кисневих радикалів, що активують процес проліферації м’язових клітин.

Бляха атеросклерозу формується з плями ліпідів, однак не кожне утворене пляма формується в бляшку. У бляхах спостерігається скупчення фіброзних елементів.

Мигрирование гладком’язових клітин в пляму ліпідів провокують цитокіни та фактори росту. Тромбоцитарний фактор росту, що провокується ендотеліальними клітинами, стимулює міграцію м’язових клітин.

Відбувається стимуляція утворення клітинами колагену. Посилене утворення колагену провокує виникнення тромбической маси, з якої формується бляшка.

Ускладнення, лікування і профілактика атеросклерозу

Найбільш частим ускладненням розвитку патнарушения є поява облітеруючого атеросклерозу, який представляє собою оклюзійно-стенотичне ураження артерій. Крім цього, патогенез атеросклерозу здатний спровокувати розвиток хронічної та гострої форм недостатності при кровопостачання пошкодженого органу. Розвиток недостатності спровокована появою звуження внутрішнього просвіту кровоносної судини. Розвиток хронічної недостатності провокує ішемію, гіпоксію, дистрофічні та атрофічні патизменения і дрібновогнищевий склероз.

Атеросклероз є дуже серйозним патнарушением, яке вимагає негайного проведення лікувальних процедур.

Схема проведення лікування вимагає дотримання певних принципів:

• обмеження надходження холестерину і зниження синтезу цієї сполуки в клітинах;
• посилення виведення холестерину;
• застосування терапії гормонального заміщення в менопаузу;
• вплив на інфекції.

При проведенні медикаментозного лікування використовуються нікотинова кислота, фібрати, секвестранты жовчних кислот, препарати статинів.

Хірургічне втручання здійснюється тільки при появі високого ступеня прогресування оклюзії артерії склеротичною бляшкою або тромбом.

В цілях попередження розвитку недуги потрібно відмовитися від куріння і надмірного вживання алкогольних напоїв.

Зниження ймовірності розвитку захворювання сприяють уникання стресових ситуацій, перехід до вживання збідненої холестерином їжі і помірні фізичні навантаження. Прогресування атеросклерозу уповільнює дію препаратів, що сприяють зниженню холестерину в крові.