Гіпертонічна хвороба 3 ступеня (ризик 3) характеризується серйозними ураженнями органів-мішеней.
Її симптоматика дуже різноманітна, а лікування вимагає особливого підходу.
Що відбувається на 3 стадії захворювання?
На третій стадії гіпертонічної хвороби рівень кров’яного тиску перевищує 180 мм рт. ст. для систолічного і 110 мм рт. ст. для діастолічного. Ураження основних органів: серця, кровоносних судин, нирок та головного мозку – стають настільки вираженими, що це проявляється в результатах інструментального і апаратного обстеження хворого.
Порожнини серця збільшуються в обсязі, м’язи лівого шлуночка значно потовщуються, як і стінка гирла аорти. При цьому перерастянутая серцевий м’яз не може повноцінно виконувати свою функцію, у зв’язку з чим починається активне наростання ознак серцевої недостатності. Застій крові в судинах легеневого кола кровообігу супроводжується накопиченням в ній великої кількості вуглекислого газу і зниженням рівня кисню. Це призводить до кисневого голодування організму, що зовні проявляється як виражена задишка, відчуття нестачі повітря, синюшність носогубного трикутника і шкірних покривів, блідість шкіри. З’являються дистанційні хрипи. Застій у великому колі кровообігу призводить до скупчення рідини в м’яких тканинах, особливо нижніх кінцівок. Тіло хворого стає пастозним, набряклим, більшою мірою страждають ноги: гомілки і стопи збільшуються в обсязі, нагадують м’які подушечки.
Ризик значного погіршення стану хворого при високій ступені артеріальної гіпертензії тим вище, чим нижче функціональні можливості серця. На ранніх стадіях патологічного процесу його ознаки недостатності виникають тільки при фізичному навантаженні, потім, у міру наростання обсягу змін внутрішніх органів, симптоми хвороби з’являються і в спокої.
На пізніх стадіях розвивається ацидоз, при спробах впоратися з яким страждає печінка. Вона збільшується в об’ємі, стає болючою при пальпації. Це явище відоме як кардіальний цироз печінки. Можливо скупчення великої кількості рідини в черевної і грудної порожнини, ризик якого тим вище, чим вище ступінь олігурії (зменшення добового об’єму сечі).
Стінки кровоносних судин втрачають свою еластичність. Це пов’язано з постійною необхідністю протистояти активному напору крові. В їх м’язовому шарі з’являється велика кількість фіброзних волокон, стінка стає більш грубою, але при цьому досить вразливою. Розвивається хронічна венозна недостатність, яка ускладнює перебіг хвороби, так як підвищує навантаження на серцевий м’яз. Важливу роль в процесі ушкодження стінок судин при вираженому ступені гіпертонічної хвороби відіграє альдостерон – гормон, який викликає звуження їх просвіту.
Зазнають патологічні зміни і кровоносні судини нирок. Вони піддаються склеротичним змінам. У багатьох хворих з артеріальною гіпертензією 3 ступеня спостерігається ураження мочеобразующего апарату нирок – склерозування ниркових клубочків і канальців. Однак навіть за відсутності видимих патологічних змін функція нирок порушується, так як підвищений тиск крові, супутнє гіпертонії, викликає потребу прискорювати темпи фільтрації і підвищує проникність ниркових судин.
Дифузне зміна кровоносних судин негативно позначається і на стані головного мозку. Розвивається атеросклероз його кровоносних судин, погіршується живлення клітин, порушуються процеси розумової і психічної діяльності.
Основні принципи лікування
Якщо гіпертонічна хвороба 2 ступеня лікується головним чином препаратами, що сприяють нормалізації артеріального тиску, то по мірі прогресування захворювання на перший план виходять проблеми іншого роду.
Фармакотерапія підвищеного тиску здійснюється за однією з розроблених схем. Якщо раніше пацієнт приймав один вид препаратів, лікування доповнюється іншими, синергічними, лікарськими засобами, що дозволяють знизити ступінь артеріальної гіпертензії і уповільнити процес подальшого ураження внутрішніх органів.
Найбільш ефективними вважаються такі поєднання:
- Антагоніст іонів кальцію + інгібітор АПФ.
- Антагоніст іонів кальцію + бета-блокатор.
- Селективний бета-блокатор + діуретик + седативний препарат.
- Селективний бета-блокатор + інгібітор АПФ.
- Діуретик + інгібітор АПФ.
Інгібітори АПФ – це фармакологічні препарати, які мають здатність зупиняти процес утворення альдостерону – гормону, який виділяється мозковим речовиною надниркових залоз. Вони переривають ланцюг реакцій, в яких ангіотензин перший перетворюється в ангіотензин другий, що служить сигналом для виділення альдостерону. Цей гормон, в свою чергу, звужує просвіт кровоносних судин і підвищує артеріальний тиск. В якості альтернативи інгібіторів АПФ можливе застосування лікарських засобів з групи блокаторів рецепторів ангіотензину.
Селективні бета-блокатори пригнічують патологічні судинозвужувальні імпульси, які надходять до кровоносних судинах з центральної нервової системи. Діють на рівні вузлів симпатичної нервової системи. Знижують артеріальний тиск і блокують больові відчуття.
Антагоністи іонів кальцію блокують їх надходження у волокна серцевого м’яза, тим самим знижуючи скоротливу здатність міокарда і зменшуючи темпи роботи серця. Збільшують нирковий кровообіг, розширюють просвіт судин головного мозку, знижують і систолічний і діастолічний тиск, незалежно від стадії артеріальної гіпертензії. Додатково споживання магнію може розглядатися в якості прийому антагоністів іонів кальцію.
Дезагреганти – препарати, що покращують реологічні властивості крові та сприяють її розрідження. Найбільш часто на практиці використовується ацетилсаліцилова кислота, яка є визнаним профілактичним засобом і допомагає запобігти порушення серцево-судинної системи.
Додаткові препарати
На тлі базової терапії гіпертонічної хвороби призначається прийом діуретиків і ангіопротекторів. Діуретики призначаються індивідуально, з урахуванням стану хворого і показників біохімічного аналізу крові і сечі. Паралельно приймаються препарати калію, який виводиться при прийомі діуретиків.
Серед ангіопротекторів найбільш поширені препарати калію та магнію.
При значному пригніченні скорочувальної здатності міокарда застосовуються серцеві глікозиди. Вони підвищують працездатність серцевого м’яза, при цьому підтримуючи її в економному режимі споживання поживних речовин і кисню.
Консервативна терапія ефективна до розвитку кінцевої стадії серцевої недостатності. При значному погіршенні стану хворого показано оперативне лікування.
