Патогенез інфаркту міокарда має кілька чинників свого розвитку. Основними факторами є наступні:

1. Коронаротромбоз, що представляє собою гостру закупорку просвіту артеріальних судин серця. Цей процес призводить до утворення крупноочагового, трансмурального некрозу м’язового шару серця – міокарду.
2. Коронарний стеноз являє собою звуження внутрішнього артеріального просвіту судин, викликане розбухає бляшкою холестерину з великовогнищевого інфарктом.
3. Стенозуючий поширений коронарний склероз, який представляє звуження внутрішнього просвіту декількох серцевих артеріальних судин, що виникає на тлі міокардитичного склерозу, який провокує дрібновогнищевий субэндокардиальный інфаркт.

Останній з факторів за своїми клінічними проявами аж ніяк не є дрібним. При розвитку останнього фактора летальність інфарктів значною мірою зростає. Схема розвитку захворювання включає в себе кілька етапів, основними серед яких є порушення процесу забезпечення живлення серцевого м’яза, розвиток некротичних явищ і утворення сполучнотканинних рубців на поверхні або в товщі міокарда. Інфаркт міокарда в етіології має кілька етапів розвитку.

Що таке інфаркт і яка його етіологія?

Інфаркт являє собою недуг, який обумовлений виникненням некрозу ділянки м’язового шару серця, що з’являється в результаті виникнення гострої ішемії, пов’язаної з закупорюванням внутрішнього просвіту гілки коронарних артеріальних судин утворюється тромб.

Іноді можливий розвиток інфаркту в результаті виникнення спазму коронарної артерії, закупорювання її внутрішнього просвіту емболом або атеросклеротичної бляшкою. Також можливий розвиток інфаркту як наслідок розриву коронарного артеріального судини.

Інфаркт можна розглядати як ускладнення, що виникає в результаті розвитку різних недуг, що супроводжуються появою гострих коронарних недостаточностей. Так, наприклад, закупорка серцевої артерії тромбом або емболом можлива при розвитку ендокардиту та при деяких типах вад серця, які є ускладненими внутриполостными тромбозами. Закупорка можлива при розвитку коронарита, при системному артриті. Однак найчастіше інфаркт виникає у пацієнта на тлі атеросклерозу серцевих артерій. Сьогодні прийнято розглядати інфаркт як самостійне захворювання. Ця недуга є дуже серйозним і найбільш важким типом ішемічної хвороби серця.

Патогенез інфаркту

Освіта некротичного ділянки м’яза серця при розвитку інфаркту завжди обумовлено розвитком гіпоксії, яка виникає внаслідок прогресування ішемії через зниження і припинення кровотоку по артеріального судини, забезпечує постачання кров’ю певної ділянки серцевого м’яза.

Найчастіше патогенез процесу закупорювання артеріального судини практично повністю збігається з патогенезом тромбозу кровоносної судини на поверхні фіброзної бляшки. Не завжди існує можливість встановлення конкретних причин розвитку інфаркту міокарда у хворого.

Дуже часто спостерігаються виникнення і прогресування інфаркту в результаті надання на організм високого фізичного, психологічного чи емоційної напруги. У будь-якому з варіантів прогресування хвороби сприяють висока активність в роботі серця і викид у кров’яне русло гормонів, що виробляються залозами. Ці процеси супроводжуються активуванням процесів згортання крові. При посилення скорочувальної активності серцевого м’яза зростає потреба у кисні, а турбулентний переміщення крові в області посудини, де відбувається формування бляшки, сприяє формуванню тромба.

У разі розвитку інфаркту міокарда може розвиватися гостра лівошлуночкова серцева недостатність, кардіогенний шок. Смерть при такому розвитку недуги може настати через кілька хвилин після припинення кровопостачання по коронарної артерії. Найбільш частою причиною летального результату у період гострого розвитку недуги є процес фібриляції шлуночків.

Передумови розвитку різноманітних типів аритмій при інфаркті з’являються як наслідок порушення послідовності поширення збуджуючого імпульсу по м’язового шару серця. Справа в тому, що некротизовані ділянки міокарда порушення проводити нездатні. Крім цього, электронестабильность тканини в області некрозу провокує розвиток вогнищ неконтрольованого збудження. Ці осередки служать джерелами екстрасистолії, тахікардії та фібриляції серцевих шлуночків.

Попадання в кров продуктів некротизирования міокарда викликає утворення під контролем імунної системи аутоантитіл, які сприймають продукти, що отримуються при некротизації міокарда, як чужорідні білки. Ці явища сприяють розвитку постінфарктного синдрому.

Патологічна анатомія недуги

Найчастіше недуга виявляється в лівому шлуночку серця. При настанні летального результату (через кілька годин або діб після припинення кровообігу за коронарної артерії) у товщі міокарда чітко виявляється зона ішемічного некрозу, має неправильні обриси і крововиливи, які розташовані по периметру вогнища. Крім цього, виявляються вогнища руйнування м’язових волокон, які окружаются скупченнями лейкоцитів.

В результаті прогресування захворювання, починаючи з четвертого дня після виникнення хвороби, у вогнищах некрозу формуються фібробласти, які являють собою родоначальників сполучної тканини, яка з плином часу на початковому етапі ніжний (а через 60 днів – щільний) рубець. Формування такого утворення, як постінфарктний рубець, як правило, повністю завершується через 6 місяців після початку розвитку захворювання. У цей період розвивається так званий постінфарктний кардіосклероз. Розвивається некроз міокарда здатний охоплювати всю товщу цього серцевого шару на ураженій ділянці. Такий тип інфаркту носить назву трансмурального, може розташовуватися ближче до внутрішньої або зовнішньої оболонки серця.

Іноді можливі ізольовані інфаркти, що розвиваються в перегородці між шлунками. У разі поширення порушення на перикард виникають ознаки розвитку фібринозного перикардиту. При пошкодженні ендокарда можуть з’являтися тромби, які провокують розвиток емболій артерій великого кола кровообігу. Досить часто захворювання провокує розвиток аневризми серця. Через виникнення слабкості серцевого м’яза в місці її некротизації можливе виникнення розривів, що здатне спровокувати прорив перегородки між шлуночками.

Епідеміологія інфаркту серця

ЇМ є досить поширеним захворюванням, яке часто призводить до смертельного результату. Останнім часом намітилася тенденція до зниження смертності від ІМ. Часто інфаркт може зустрічатися у людей в більш молодому віці. Інфаркт у віці 35-50 років зустрічається частіше у чоловіків, чим у жінок. Пікове розвиток числа ЇМ у людини припадає на вік від 50 років.

Епідеміологія інфаркту міокарда включає в себе фактори ризику, які можна поділити на керовані і некеровані.

Керованими чинниками ризику є наступні:

• куріння;
• підвищений рівень загального холестерину;
• знижена фізична активність;
• надмірність маси тіла;
• період менопаузи;
• вживання великої кількості спиртних напоїв;
• стресові ситуації.

Некерованими факторами є:

• стать хворого;
• вік хворого;
• сімейне розвиток ранньої ІХС;
• перенесений раніше ЇМ;
• важка ступінь стенокардії;
• коронарний атеросклероз.

Дуже велике значення при розвитку інфаркту надається порушень, пов’язаних з коронарним кровообігом і спазмом серцевих артеріальних судин. Крім цього, велике значення надається посиленню тромбообразующих характеристик крові.